心房和心室不停歇地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而心脏舒缩活动的生理基础就在于心肌细胞在兴奋性、自律性、传导性和收缩性方面具有独特的生理特性。其中兴奋性、自律性和传导性是以心肌细胞的生物电活动为基础的，而收缩性则是在心肌细胞膜的动作电位触发下产生的机械性收缩反应。
一、心肌细胞的生物电现象
（一）心肌细胞的类型及特征
心脏的心肌细胞并不是同一类型的，根据它们的组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，分为以下几类：
1.工作细胞
指心房和心室肌细胞，富含肌原纤维，主要功能是收缩做功，提供心泵活动的动力，所以又称为收缩细胞。具有接受外界刺激产生兴奋的能力，但不能产生自动节律性兴奋，属于非自律性细胞。
2.自律细胞
是一些特殊分化的心肌细胞。这类细胞最大的特点是能自动产生节律性兴奋活动，同时也具有传导性，但因为所含肌原纤维甚小或完全缺乏，故缺乏收缩能力没有收缩性，而称为自律细胞，自律细胞构成心特殊传导系统，包括窦房结、房室交界、房室束及其左右束支以及浦肯野纤维。
（二）工作细胞的的跨膜电位及形成机理
1.静息电位
人体心室肌细胞的静息电位为-80～-90mv，其产生机制与其它可兴奋组织细胞的静息电位相同，也是由K 外流所形成的跨膜电位（膜外为正，膜内为负的极化状态），只不过与静息电位形成有关的钾通道数目较多，因而静息电位值更大。
2.动作电位
心室肌细胞受到刺激兴奋后产生的动作电位，也是由去极化和复极化部分组成，但与神经细胞、骨骼肌细胞的动作电位相比，最大的区别是：其升降支不对称，复极化过程复杂，时间持续较长。整个过程可分为5个时期，其中0期为去极化过程，1——4期为复极化过程。
0期（去极化期）：Na 通道开放导致Na 内流。
当心室肌细胞在窦房结传来的兴奋冲动影响下，细胞膜上的钠通道部分开放，产生去极化，使膜内电位上升，当升至临界水平即阈电位（约为-70mV）水平时，钠通道的开放进入再生性循环，引起钠离子大量内流，细胞膜产生快速去极化，使膜内电位急剧上升，由静息时的-90mV跃升至 30mV，在1～2ms内电位变化幅度达120mV，构成动作电位的上升支。此后，钠通道失活，钠内流迅速消失。决定0期去极的钠通道，可被河豚毒特异性阻断。
1期（快速复极初期）：瞬时的K 外流
膜内电位由 30mV迅速下降到0mV左右，此时钠通道已关闭，但有短暂的钾离子外流。K 通道可被四乙季胺和4——氨基吡啶所阻断。0期除极和1期复极这两个时期的膜电位变化都很快，记录图形上表现为尖峰状，故合称为锋电位。历时约10ms。
2期（平台期或缓慢复极期）：Ca2 内流和K 外流
当1期复极膜内电位达到0mV左右之后，复极过程就变得非常缓慢，膜内电位基本上停滞于0mV左右，达100——150ms之久。细胞膜两侧呈等电位状态，记录图形比较平坦，故复极2期又称为平台期，是整个动作电位持续时间长的主要原因。2期复极主要由于慢钙通道开放，Ca2 内流和K 外流所形成的离子电流动态平衡。初期是Ca2 内流占优势，随着时间推移，钙通道失活，K 外向电流逐渐增强，导致膜电位慢慢变负。慢钙通道可被Mn2 和Ca2 阻断剂所阻断。
3期（快速复极末期）：K 外流
平台期后，由于Ca2 通道完全失活，内向离子流终止，而K 外流则随时间而递增，因而膜的复极加速，导致膜电位快速复极化直至达到静息电位水平，约占时100～150ms。
4期（静息期）：Na ——K 泵运转，并进行Na ——Ca2 交换
3期之后膜电位稳定在-90mV的水平。此时的膜电位虽已恢复到静息水平，但离子分布状态尚未复原。在动作电位的变化过程中，Na 和Ca2 内流，K 外流，造成细胞内Na 和Ca2 较正常时多，而K 较正常时少。只有将进入细胞内的Na 和Ca2 排出去，把外流的K 摄取回来，才能恢复细胞内外正常的离子浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。心肌细胞膜上存在有Na -K 泵，通过泵的作用，将Na 的外运，K 内运，形成Na -K 交换，实现Na 、K 的主动转运。关于Ca2 的逆浓度梯度外运，有人认为与Na 顺浓度梯度的内流相耦联，形成Na ——Ca2 交换。
（三）自律细胞的生物电活动
根据0期去极化产生的离子基础和速度不同，把自律细胞分为两种：一是慢反应自律细胞（窦房结）；另一种是快反应自律细胞（浦肯野细胞）。
1.窦房结自律细胞的跨膜电位及特征
该细胞的动作电位由0、3、4期组成，而没有1、2期。动作电位的幅值也小，约70mv，最大复极电位为-60～-65mv，所以超射也小。0期去极化由Ca2 内流所致，去极化速度较慢，此后，Ca2 内流逐渐减少而K 外流逐增多，形成3期。4期由于膜对K 的通透性逐渐降低而引起K 外流逐渐减少，并伴有Na 内流，从而导致膜内正电荷逐渐增多而产生自动去极化。
2.浦肯野细胞的跨膜电位及特征
浦肯野细胞动作电位的0、1、2、3期各期波形、幅度和形成机理，均与心室肌细胞相同，只是持续时间较长。但是4期却不同，浦肯野细胞的4期电位并不稳定于静息电位水平，而是发生缓慢去极化过程。由于浦肯野细胞主要是通过快钠通道的激活而兴奋的，故称为快反应自律细胞。浦肯野细胞4期自动除极的离子基础是随时间而逐渐增强的Na 内向电流和逐渐衰减的外向K 电流引起的。但是在整体心脏活动中，它的自动去极尚未达到阈电位时，就被来自窦房结的兴奋所激化，使它提前发生动作电位。而自身的自动节律性兴奋却被掩盖，因而没有机会激发其动作电位。
二、心肌细胞的生理特性
心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。心肌的收缩性是指心肌能够在肌膜动作电位的触发下产生收缩反应的特性，是心肌的一种机械特性。兴奋性、自律性和传导性，则是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。心肌组织的这些生理特性共同决定着心脏的活动。
（一）自律性
心肌细胞在没有外来刺激的条件下，能自动发生节律性兴奋的特性和能力，称为自动节律性或自律性。具有自动节律性的组织或细胞，叫自律组织或自律细胞。很早以前就有人观察到，离体的动物心脏，在适宜的条件下即使未受到任何刺激，也能自动地、有节律地进行收缩，说明其具有自动节律性。高等动物心脏的自律性组织存在于心内膜下的心肌特殊传导组织中，包括窦房结（蛙类为静脉窦）、房室交界（结区除外）、房室束及浦肯野氏纤维等。这些组织的节律性高低不一，窦房结自律性最高，自动兴奋频率约100次/分；房-室交界自律性居中，自动兴奋频率约50次/分；浦肯野纤维自律性最低，自动兴奋频率约25次/分。
心脏始终是依照当时情况下自律性最高的部位所发出的兴奋来进行活动的。这就是说，各部分的活动统一在自律性最高部位的主导作用之下。在正常情况下，窦房结是支配整个心脏活动的节律起点，所以将窦房结称为心脏的（正常）起搏点，其所形成的节律称为窦性节律；而窦房结以外的其它自律细胞在正常时都处于窦房结的控制之下，而不表现自身的节律性，这些自律细胞称为潜在起搏点，所形成的节律性称为异位节律。潜在起搏点的存在，一方面是一种安全因素，当窦房结由于某种原因不能发生兴奋或兴奋传导受阻时，潜在起搏点能产生较低频率的节律性兴奋，使心脏不至于停止跳动；但是如果潜在起搏点的自律性超过窦房结时，将导致心律失常，甚至危及生命。
（二）传导性
心肌细胞兴奋产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性叫传导性。
心内兴奋传导的途径：窦房结产生的兴奋，经过渡细胞传至心房，通过优势传导通路传导到房室交界（房结区、结区、结希区），再经房室束及其左、右束支、浦肯野氏纤维网至心室肌。
兴奋在心脏不同部位的传导速度不同，具有快-慢-快的特点。研究表明，整个心内传导时间约为0.22s，其中心房、心室内传导约需0.06s，房室交界区需0.1s。
窦房结发出的兴奋传到房室交界时，速度变慢，形成一个时间延搁，称为房室延搁。房室延搁可使兴奋到达心房和心室的时间前后分开，使心房收缩结束后才开始心室收缩，这样保证了心室收缩之前可充盈更多的血液，以利于泵血。
（三）兴奋性
各类心肌细胞都具有兴奋性，即具有在受到刺激时产生兴奋的能力。其兴奋性的高低可用阈值（阈强度）反应，阈强度与心肌细胞的兴奋性呈反比，刺激阈值大表示兴奋性低，刺激阈值小表示兴奋性高。
心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位将发生一系列有规律的变化，膜通道由备用状态经历激活、失活和复活等过程，兴奋性也随之发生相应的周期性改变。兴奋性的这种周期性变化，影响着心肌细胞对重复刺激的反应能力，对心肌的收缩反应和兴奋的产生及传导过程具有重要作用。心室肌细胞一次兴奋过程中，其兴奋性的变化可分以下几个时期：
1.有效不应期：绝对不应期（0期～3期-55mV）和局部反应期（3期-55～-60mV）
心肌细胞发生一次兴奋后，由动作电位的去极相开始到复极3期膜内电位达到约-55mV这一段时期内，如果再受到第二个刺激，则不论刺激强度多大，都不发生反应，称为绝对不应期；膜内电位由-55mV恢复到约-60mV这一段时间内，如果给予的刺激有足够的强度，肌膜可发生局部的部分去极化，但并不能引起扩布性兴奋（动作电位），这一时期称为局部反应期。心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到3期膜内电位恢复到-60mV，这一阶段不能再产生动作电位，此期称为有效不应期。其原因是这段时间内膜电位绝对值太低，Na 通道完全失活，或刚刚开始复活，但还远没有恢复到可以被激活的备用状态的缘故。
2.相对不应期：-60～-80mV
指膜电位从-60 mV继续复极化至-80 mV期间，此时Na 通道的开放能力已逐渐恢复，但仍然低于正常，故只对阈上刺激能产生动作电位。
3.超常期：-80～-90mV
心肌细胞继续复极，膜电位从-80mV继续恢复至-90mV的极短时间内，Na 通道已恢复到可以再激活的状态，亦即兴奋性已基本恢复，而且此时的膜电位比正常电位更接近阈电位，因此以稍低于阈刺激的阈下刺激就足以使心肌兴奋，表明此期的兴奋性超过正常，故名超常期。
随着膜通道经历上述变化直至正常膜电位恢复静息时的备用状态，心肌的兴奋性也恢复正常，从而为后继的动作电位做好准备。
心肌细胞兴奋性变化的特点是有效不应期特别长（平均250ms），相当于机械收缩的整个收缩期和舒张早期，它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特点保证了心肌的收缩和舒张交替进行，不会出现强直收缩。
（四）收缩性
心肌的收缩性是指心房和心室工作细胞具有接受阈刺激产生收缩反应的能力。在正常情况下，它们只接受来自窦房结节律性兴奋的刺激。心肌细胞收缩机理与骨骼肌相同，在受刺激时，先在膜上产生电兴奋，然后通过兴奋-收缩耦联使心肌纤维缩短。但是，心肌细胞的收缩性有其自已的特点。
1.对细胞外液中Ca2 浓度的依赖性较大Ca2 是一切肌细胞兴奋-收缩耦联的耦联因子。但是，心肌细胞肌质网终末池不发达，容积较小，Ca2 储量比骨骼肌的少。因此，心肌收缩所需的Ca2 ，除从终末池释放外，尚需细胞外液中的Ca2 通过肌膜和横管内流获得。
2.同步收缩（全或无收缩）心房和心室内特殊传导组织的传导速度快，而心肌细胞之间的闰盘（缝隙连接）又为低电阻区，因此，兴奋在心房和心室内传导速度快，兴奋几乎同时到达所有的心房肌细胞或心室肌细胞，从而引起整个心房或心室同时收缩（同步收缩）。同步收缩的力量大，有利于射血。由于同步收缩，所以心房或心室要么不收缩，要么整个心房或整个心室一起收缩，这种收缩现象称为"全或无收缩"。
3.不发生强直收缩 心肌兴奋性周期变化的特点是有效不应期特别长，相当于整个收缩期加舒张早期。在此期间，任何强刺激都不能引起心肌收缩。所以每次收缩后必有舒张，始终保持着收缩与舒张交替的节律活动。
三、心电图
由窦房结发出的一次兴奋，按一定的途径和进程，依次传向心房和心室，引起整个心脏的兴奋。因此，每一个心动周期中，心脏各部分兴奋过程中出现的电变化传播方向、途径、次序和时间等都有一定的规律。这种生物电变化通过心脏周围的导电组织和体液，反映到身体表面，使身体各部位在每一心动周期中也都发生有规律的电变化。应用心电图机在体表记录出的心脏活动时的电变化曲线称为心电图（ECG）。心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，而与心脏的机械收缩活动无直接关系。
导联方法不同，描记得到的心电图波形也各不相同。但基本上都包括一个P波，一个QRS波群和一个T波，有时在T波后，还出现一个小的U波。分析心电图时，主要是看各波波幅高低，历时长短以及波形的形状变化和方向等。
P波 反映左右心房去极化过程，其波形往往小而圆钝，历时0.08～0.11S，波幅不超过0.25mV。P波的上升部分表示右心房开始兴奋，其下降部分表示兴奋从右心房传播到左心房。P波的持续时间相当于兴奋在两个心房传导的时间。两心房复极化过程产生的电位变化称为Ta波，但其与P-R段、QRS波群和ST段初期重叠在一起，通常在心电图上看不到。
QRS波群 典型的QRS波群往往包括了3个相连的波：第一个是向下的Q波；第二个是高而尖峭的向上的R波；第三个是一个向下的S波，它所反映的是左、右心室去极化过程的电位变化，其中Q波表示室间隔除极，R波表示左右心室壁除极，S波终点表示心室全部除极完毕。QRS复合波所占的时间代表心室肌兴奋传播所需的时间。历时约0.06～0.10S。
T波 是继QRS波群之后的一个波幅较低而持续时间较长的波，它反映左、右心室兴奋后的复极化过程。复极化过程较去极化过程缓慢，故占用时间长。占时约0.05～0.25S。
P-Q间期 是指P波起点到QRS波群起点的时间间隔，代表心房开始兴奋到心室开始兴奋的间隔时间，即兴奋通过心房、房室交界和房室束的时间，正常为0.12～0.20S。若P-Q间期显著延长，表明房室结或房室束传导阻滞，这在临床上有重要的参考价值。
Q-T间期 是指QRS波群起点到T波终点的时间。代表心室开始去极到全部心室完成复极化所需的时间。其长短与心率有密切关系，心率越快，此间期越短。
S-T段 是指QRS波群终点到T波起点的时间，代表心室各部分均处于去极化状态，无电位差，因此，它应位于等电位线上。若某一部位的心室肌因缺血、缺氧或出现病理变化时，该部位的电位与正常部位的电位之间会出现电位差，使S-T段偏离等电位线，如心肌炎时，S-T段往往下移，这在临床上有极重要的参考价值。
U波 在T波之后有时出现的一个小波。其产生原因还不太清楚。有人认为是心肌舒张时各部先后产生的负后电位形成的；有人认为是浦肯野氏纤维复极化时形成的。
