躯体运动是机体对外界反应的主要活动。任何形式的躯体运动，都是以骨骼肌的活动为基础的。不同肌群在神经系统的调节下，互相协调和配合，形成各种有意义的躯体运动。神经系统不同部位对躯体运动的整合作用有明显的程度差别。越是复杂的躯体运动，越需要高水平的神经系统的参与。
一、神经-肌接头及其兴奋传递
（一）神经-肌接头
神经-肌接头是指运动神经末梢与骨骼肌相接触并传递信息的部位，又称运动终板。它由接头前膜、接头后膜（终板膜）和接头间隙三部分组成。运动神经末梢分支接近肌纤维时，失去髓鞘，末端膨大形成接头小体。接头小体面对接头间隙的膜，称为接头前膜。接头小体轴浆中含有大量囊泡，囊泡内含****胆碱（Ach）；接头后膜是肌细胞膜的特化部分，又称终板膜（）。接头后膜上存在****胆碱受体（N2），它能与Ach发生特异性结合。此外，接头后膜上还存在大量的胆碱酯酶，可以水解****胆碱，使其失去活性。
（二）神经-肌接头的兴奋传递过程
神经-肌接头的兴奋传递是通过神经递质和电变化两个过程来完成的。即当神经冲动传至轴突末时，接头前膜因去极化而引起膜上的钙通道开放，细胞间液中的一部分Ca2 移入膜内。促使囊泡与前膜接触、融合，然后释放出Ach。Ach扩散到终板膜，并与该处的N2受体结合，形成Ach-受体复合物，它使终板膜同时对所有小离子（包括钠离子、钾离子、氯离子等，但以钠离子为主）的通透性都增加，钠离子透入快而多，钾离子透出慢而少，于是终板膜产生局部去极化，这一电变化称为终板电位。当终板电位达到一定阈值时，可使终板膜邻近的肌膜产生可扩布的峰电位，沿着肌膜传布，通过兴奋——收缩耦联导致肌肉收缩。
另外，终板膜上的胆碱酯酶能使Ach迅速水解破坏。因此，运动神经末梢发生一次动作电位，只能引起一次肌细胞兴奋，产生一次收缩。某些药物如新斯的明、毒扁豆碱等，可与胆碱酯酶结合，使其失去活性，不能水解Ach，或水解得很慢。以致动作电位持续时间延长，常引起肌肉痉挛。另一些药物如箭毒等，能与Ach竞争终板膜上受体，阻断Ach的作用，从而影响神经——肌接头的兴奋传递，使肌肉松驰。外科手术时，可应用箭毒类药物作为肌肉松驰剂。
二、脊髓对躯体运动的调节
脊髓是躯体运动最基本的反射中枢。通过脊髓所完成的反射，称为脊髓反射。脊髓完成的骨骼肌反射中最基本的是牵张反射；此外，也能完成简单的内脏反射。
（——）牵张反射
有神经支配的骨骼肌因受外力牵拉而伸长时，就会引起反射性收缩。这种反射称为牵张反射，它有两种类型：即腱反射和肌紧张。腱反射是由于快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，它表现为被牵拉肌肉快速明显缩短，例如膝跳反射。肌紧张是指缓慢持续牵拉肌肉时发生的牵张反射，其表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。
l。牵张反射的反射弧 它的特点是感受器和效应器都在同一块肌肉中，感受器是肌梭，它两端细小，中央膨大，形状似梭，与梭外肌纤维平行排列。肌梭内有特殊的纤维，称为梭内肌。它两端有横纹，具有收缩能力；中央部分有传人纤维末梢组成的螺旋状感受器，与收缩部分呈串联关系。因此，当梭内肌收缩时，螺旋状感受器因受牵拉刺激而发放冲动沿肌梭传入纤维传入脊髓，直接与支配受牵拉肌肉的运动神经元发生兴奋性突触联系，其传出纤维直接支配效应器的活动，完成牵张反射（）。
2.肌紧张及其生理意义 正常体内的骨骼肌纤维经常在轮流交替收缩，使骨骼肌处于一种轻度的持续收缩状态，产生一定张力，这种张力就称为肌张力或肌紧张。如果骨骼肌的这种持续收缩增强或减弱，就称为肌张力增高或减低。肌张力的本质就是紧张性牵张反射。如果破坏反射弧的任何一部分，即可出现肌肉松弛，肌张力消失，身体的姿势无法维持，故肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。
3.腱反射的临床意义 腱反射的反射弧比较简单，它的中枢常只涉及1～2个脊髓节段，反应的范围也只限于直接受牵拉的那一块肌肉，故临床上常检查某些腱反射来了解神经系统的功能状态。如果腱反射减弱或消失，常指示反射弧的传人、传出通路或脊髓反射中枢的损害或中断；而腱反射的增强或亢进，则常见于运动神经元发生病变（例如锥体束综合症）。
（二）脊休克
失去高位脑中枢，只保留脊髓的动物（称为脊髓动物或脊动物），仍可以完成一些简单的反射，如屈肌反射和对侧伸肌反射等。但当脊髓与高位中枢突然离断后，断面以下的脊髓将暂时丧失反射活动的能力，进人无反应状态，这种现象称为脊髓休克。脊髓休克的主要表现为：断面以下躯体的感觉和随意运动完全丧失。骨骼肌紧张性减低甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，尿粪积聚等等。以后，逐渐恢复，其恢复的快慢与动物进化水平和个体发育有关。如蛙，在数分钟内即可恢复，狗需数日，人类则需数周或数月。同类动物中较幼个体恢复得快。脊休克的产生是由于平时高位中枢不断地发放低频冲动下传到达脊髓运动神经元，使它们处于一定的兴奋状态，容易对传入冲动发生反应（这种作用称为易化作用），由于突然失去了高位中枢的易化作用，使脊髓神经元的兴奋性极度降低而呈现脊休克。可见，在正常情况下，脊髓反射是在高位脑中枢的调节下完成的。
三、脑干对躯体运动的调节
正常情况下，脊髓的低级运动中枢经常受到高位中枢的控制，其中脑干在肌紧张的调解中起着重要作用。脑干对肌紧张的调节，主要是通过脑干网状结构易化区和抑制区的活动实现的。脑干网状结构是指从延髓、脑桥、中脑内侧全长直到间脑这一脑干中央部分的广大区域，有许多散在的神经元以短突起相互形成突触联系，交织成网状的部位。
（——）脑干网状结构易化区
网状结构中具有加强肌紧张及肌肉运动的区域，称为易化区。刺激这一区域能使肌紧张加强，这一作用称下行易化作用。易化区分布于脑干中央的背外侧部。易化区的活动既有自发的，又受高位中枢的影响。
（二）脑干网状结构抑制区
网状结构中具有抑制肌紧张及肌肉运动的区域，称为抑制区。刺激这一区域可抑制肌紧张，这一作用称下行抑制作用。脑干网状结构抑制区较小，位于延髓网状结构的腹内侧部分。抑制区本身不能自动发放冲动，它必须接受大脑皮层抑制区、尾状核和小脑前叶中间部的始动作用后，才能维持其对肌紧张的抑制。
（三）去大脑僵直
脑干网状结构对肌紧张的调节作用，可用去大脑僵直实验加以说明。在动物中脑上、下丘之间切断脑干，使脊髓仅与延髓和脑桥相连，这样的动物称为去大脑动物。切断后立即出现全身肌紧张明显增加，表现为四肢伸直、头尾昂起，脊柱挺、硬的伸肌过度紧张的状态，称为去大脑僵直（）。
去大脑僵直主要是一种反射性的伸肌紧张性亢进。这是由于大脑皮层抑制区和尾状核等 通向脑干网状结构抑制区的通路被切断，抑制区失去了高位中枢的始动作用，所以活动降低；而易化区活动明显占优势，导致伸肌反射亢进而出现去大脑僵直。当人类患某些脑部疾病（如脑干损伤）时，也会出现类似去大脑僵直的现象。
四、小脑对躯体运动的调节
小脑按其进化发展可分为古小脑、旧小脑和新小脑三部分。它的主要功能是维持身体平衡，调节肌紧张和协调随意运动。
（——）维持身体平衡
身体的平衡是许多肌肉协同活动的结果，古小脑（即绒球小结叶）是完成这种功能的主要中枢。不论动物或人的绒球小结叶受到损伤，身体的平衡都会发生很大的障碍，站立不稳，时常跌跤，但肌肉运动的协调性仍良好，绒球小结叶的平衡功能与前庭器官及前庭核活动有密切关系。其反射弧如下：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→骨骼肌。
（二）调节肌紧张
旧小脑尤其是前叶对肌紧张的调节具有抑制和易化的双重作用，这是通过脑干网状结构易化区和抑制区实现的。随着进化，小脑前叶外侧部的易化作用逐渐占主要地位。故在人类以两外侧部作用为主。
（三）协调随意运动
这是新小脑的主要功能。当人类新小脑受损后随意运动失调，其主要表现有：患者行走跨步过大，躯干落后而易倾倒，运动准确性差（如患者闭眼指鼻不准）；肢体运动时出现震颤，以及言语缓慢，说话不清等。临床上称这种运动协调障碍为"小脑性共济失调"。此外，新小脑的损伤也伴有肌紧张减退、四肢乏力等。
五、大脑皮层对躯体运动的调节
大脑皮层是中枢神经系统控制和调节躯体运动的最高级中枢，它是通过锥体系统和锥体外系统来实现的。
（一）大脑皮质的运动区
人类的大脑皮质运动区主要在中央前回。中央前回运动区对躯体运动的调控具有以下特点：①交叉支配，即一侧皮质支配对侧躯体的骨骼肌，两侧呈交叉支配的关系，但对头面部肌肉的支配大部分是双侧性的。②功能定位精细，即对一定部位皮质的刺激，引起一定肌肉的收缩。而这种功能定位的安排，总的呈倒置的支配关系。即支配后肢肌肉的定位区靠近中央，支配前肢和头部肌肉的定位区在外侧。③运动代表区的大小与运动的精细程度有关，运动越精细、复杂的部位，在皮质运动区所占的范围越大。
（二）运动传导通路
大脑皮质下行的运动传导通路主要包括皮质脊髓束和皮质脑干束。由大脑皮质发出，经内囊、脑干下行到达脊髓前角运动神经元的传导束，称为皮质脊髓束；由大脑皮质发出，经内囊，到达脑干的运动神经核的传导束，称为皮质脑干束。
在人类，随意运动的指令起源于大脑皮质，而皮质脊髓束和皮质脑干束是执行随意运动的主要下行通路。当运动传导通路损伤后，在临床上表现为软瘫和硬瘫。两者都有随意运动的丧失，但前者伴有牵张反射减弱或消失，后者则伴有牵张反射亢进。
