第2章 冠心病的分类及病理特点
冠状动脉发生严重粥样硬化性狭窄，或在此基础上合并痉挛，以及血栓形成造成管腔阻塞，引起冠状动脉供血不足、心肌缺血或梗死，临床上出现一系列症状和体征。冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄，因狭窄的程度、分布部位、发展的速度以及病变的伴随病损等的不同，引起的心肌缺血性损伤在类别、进程等方面也有所不同。如缺血严重、进程急剧，常造成急性心肌梗死等急性损伤；而进程缓慢的心肌缺血，常造成心肌纤维化等的心脏慢性损害。
无论是静止或症状性心肌缺血都是由于冠脉血流和心肌氧供需不平衡引起的。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左侧心力衰竭等，使心肌张力增加、心肌收缩力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加，而冠脉的供血已不能相应增加，即可引起心绞痛。病理解剖检查显示，心绞痛的病人，至少有一支冠状动脉的主支管腔显著狭窄在75％以上。另有5％～10％的心绞痛病人，在冠状动脉造影中未见主要分支明显病变，这些患者心绞痛发病，可能与冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变有关。
产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反应在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。
不稳定型心绞痛主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及(或)刺激冠状动脉痉挛，导致缺血型心绞痛，虽然也可因劳累负荷诱发但劳累负荷中止后胸痛并不能缓解。
心肌梗死基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。大量的研究已证明，绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。
ACS的主要发病机制是斑块破裂诱发急性血栓形成，次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发血管收缩和痉挛，可以和血栓形成并存也可单独存在，占ACS发生率的10%～20%。另外，斑块因脂质浸润而增大，也是ACS的发病原因，但少见。上述机制引起冠状动脉闭塞产生急性心肌梗死(AMI)。
