在亚洲的资料中，中国内地陶国泰所调查出的患病率为1.3%—13.6%（1991）。台湾地区患病率的调查，最早以周文君、王雅琴等人在台湾南部以临床所用的自填量表开始，以P85作为切割点，发现学龄期的患病率为9.9%。1990年左右，由教育体系所做的学龄期儿童的患病率研究，发现ADHD的患病率为4.9%—5.0%，这份数据是加上精神科医师诊断所推论出来的。近期使用K一SADS一E诊断访谈工具，以初中一年级学生为样本，用二阶段法进行推算，ADHD的患病率是7.5%。调查小学到初中学生的ADHD研究是使用中文本SNAP一W，根据原先以DSM一W的诊断标准或是以P95来决定是否有ADHD，其患病率为7%—8%，若是以老师版报告为准，其患病率可达到8%—12%。根据成人自填量表（ASRS）的资料，在台湾大约有2.8%的大学生怀疑有ADHD。
若以男女比率来看，学龄期儿童的男女比率大约9=1；到青春期比率为（—3）=1；在临床的个案中，男女比例会差距更大。DSM一W三个次分类的男女比例也不同，多动/冲动为主型约为4：1，注意缺陷为主型大约是2：1。性别不同在共病症状上也会有所差异。男生在青春期会有较高比例伴有对立违抗障碍（ODD）、品行障碍（CD）、抑郁症以及学习障碍，女生会有较多的焦虑症；到成人期，男性会有较多的反社会性行为及物质滥用，女性则会有较高比例的抑郁症和焦虑症。因男生有较多干扰性行为（ODD、CD），因此造成他们比较容易被带来看精神科门诊，这也说明了为何社区所看到的男女比例会远小于门诊比例。如此情况显示，女生患有ADHD的比例会被低估，也较男性容易被忽略而延误治疗。
八、病因学
（―）遗传因素
探讨注意缺陷多动障碍是否具有遗传倾向，必须从家族研究中去探讨ADHD是否有家族聚集的倾向。光从家族研究还是无法分辨ADHD是由于基因因素还是由于共同的环境影响所导致，因此必须经由孪生子研究和领养研究以更加深入地了解。同卵双生子在基因遗传上是完全一样的，若我们发现同卵双生子罹患ADHD的表现并不是完全相同时，那表示环境因素必须考虑若是同卵双生子比异卵双生子有较高的ADHD症状一致性，那么表示ADHD是有遗传倾向。遗传率是经由双生子研究去估算有多少表现型是可以被基因所解释。领养研究主要是要区分基因跟环境的影响。
1.家族研究从家族研究中可看出，ADHD病儿的一级亲属（父母和同胞兄弟姐妹）有2—8倍的危险率会患有ADHD。成人ADHD的研究也发现，病人的同胞兄弟姐妹会有较高几率患有ADHD，尤其有ADHD持续症状者，其同胞兄弟姐妹有ADHD的证据更加明显。家族研究也用来检测ADHD共病现象的诊断效度，以便确定ADHD在基因上的异质性。
从多个家族研究的结果中可看到：
（1）ADHD和重性抑郁障碍有共同的家族易感性。研究发现ADHD病人，可以预测其一级亲属有较高比例会有ADHD和重性抑郁障碍，而重性抑郁障碍病人可以预测其一级亲属有较高比例有ADHD和重性抑郁障碍。
ADHD与品行障碍（CD）和双向情感障碍（BD）可能有不同的家族遗传倾向。他们的遗传倾向是同时在家族聚集的。也就是说，患有ADHD和CD的人，其一级亲属也会有较高比例会有ADHD和CD；而患有ADHD和BD的人，其一级亲属也会有较高比例会有ADHD和BD。
ADHD和焦虑症、学习障碍、物质滥用，在家族遗传倾向上是各自独立的。也就是说，有ADHD的病人可预测其一级亲属有ADHD，有焦虑症的病人可预测其一级亲属有焦虑症，有物质使用疾患的病人可预测其一级亲属有物质使用疾患，但是ADHD并不能预测其一级亲属有较高的焦虑症或物质使用疾患。
从这样的结果可知道，进行ADHD的分析研究必须要将他是否同时伴有品行疾患和双向情感障碍分开来。而重性抑郁障碍可能是ADHD—个非特异性的表现，因为他们具有共同的家族遗传倾向。
2.双生子研究已经有相当多双生子研究发现ADHD的遗传率为0.6%—0.9%，平均遗传率是0.77%。
3.领养研究领养研究发现，ADHD血缘亲戚有较高比率有相同的注意缺陷多动障碍症状，但领养家庭并没有较高比率会出现ADHD的症状。
4.分子遗传学研究连锁与分离分析并没有能够确定ADHD的遗传方式，目前最被接受的假说是多种基因各具有少量的影响作用。ADHD的分子遗传学研究目前有两种进行方式：基因扫描检查所有基因的位置，并没有先前的假设；候选基因方法则是基于假说或是一些实证证据来检查一个或两个以上的基因。最近一个大范围的连锁研究中（204个核心家庭，853人和270个受累同胞对），发现在16p13和17p11可能有ADHD的致病基因。另外关联研究也发现ADHD和480bp等位基因与多巴胺转运蛋白基因是有相关的。用单光子计算机断层扫描（SPECT）发现，多巴胺转运蛋白在70%的ADHD成人病人中会出现。
综合ADHD分子基因的病例对照研究或家系为基础的研究，发现DRD4、DRD5、DAT、DBH、5一HTT、HTRIB和SNAP一25可能和ADHD有关，但是3个全基因连锁扫描的结果并无定论。以下分述这些可能与ADHD相关的候选基因。
（1）多巴胺D4受体（dopamineD4receptor，DRD4）去甲肾上腺素和多巴胺是DRD4的有效增效剂，DRD4富含在和ADHD病理生理有关的额叶皮质下网络中。一些研究发现7次重复序列等位基因（7一repeatallele，DRD4一7）会造成对多巴胺反应的迟钝，其他DRD4的多态性并没有得到结论。以ADHD症状的纬度而非以有无ADHD进行分析发现，DRD4和注意缺陷有关（Leian等，2004；Rowe等，2001）。综合家族研究（pooledOR=1.16，95%CI=1.03一1.31）和病例对照研究（pooledOR=1.45，95%CI=1.27—1.65），显示DRD4（7次序列重复等位基因）与ADHD有关。
（2）多巴胺D5受体（dopamineD5receptor，DRD5）综合多个结果不一致的家族研究，发现DRD5CCArepeat，148bp）和ADHD有关。之前未发现DRD5与ADHD有关，是因为样本数不够。Lowe等（004）以家族为主的研究，结果呈显著相关（pooledOR=1.24，95%CI=1.12—1.38）。
多巴胺转运蛋白（dopaminetransportergene，DAT，SLC6A3）被认为是适合研究ADHD的候选基因（candidategene），因为治疗ADHD有效的兴奋剂可以阻断多巴胺转运蛋白以达到治疗效果（Spencer等，2000）。在老鼠实验中，除去SLC6A3基因的老鼠因失去功能而导致多动和抑制行为的缺陷，如同ADHD一样，以兴奋剂治疗可改善这些好动的行为（Gainetdinov等，1999）。同时在成人ADHD病人的SPECT研究发现DAT的活性升高为70%ougherty等，1999）。台湾地区以110个家庭的研究发现ADHD和DAT（10repeatallele）是有关的（OR=2.9），但是综合过去所有以家族为主的研究发现，两者虽有显著相关但其强度不大（pooledOR=1.13，95%CI=1.03一1.24）。
（4）多巴胺一P一经化酶（DopamineBeta一Hydroxylase，DpH）DpH是由多巴胺代谢成去甲肾上腺素的主要酵素。几个DpH的多态性中发现Taq1多态性的A1对偶基因和ADHD有关（OR=1.96，95%CI=1.01一3.79）（Cubells等，1998），而且研究发现A2对偶基因和ADHD混合型最相关（Dikt等，1999）。综合家族研究发现ADHD和51Taq1多态性有关（pooledOR=1.33，95%CI=1.11一1.59）。
（5）5一经色胺受体（serotoninreceptors，HTR1B和HTR2A）目前证据显示HTR1B基因（asilentSNP，G861C）与ADHD有关（pooledOR=1.44，95%CI=1.14一1.83）（Quist等，2003），但是HTR2A未有显著相关（pooledOR=1.10）。
（6）5一轻色胺转运体（serotonintransporter，5一HTT；SLC6A4）5一HTT被认为最适合研究多种精神疾病，4个病例对照研究发现44一bp插入/缺失（insertion/deletion）多态性（5一H丁丁LPR）在SLC6A4的启动基因（promotor）处和ADHD有关，特别是对偶基因（Seeger等，2QQ1），家族研究也有类似研究。综合分析发现对偶基因（5一HTTLPRlong）的pooledOR是1.31（95%CI=1.09一1.59）。
（7）SNAP一25（synaprosomal一associatedprotein25）Hess等（992）研究认为干扰SNAP一25可引起老鼠的多动，之后的连锁分析并未发现ADHD和染色体20p11—p12有明显的连锁。四个家族内研究SNAP一25检视两个双对偶基因（丁1069C和丁1065G）（Barr等，2000；Mill等，2004），综合分析发现丁1065G和ADHD是有关耳关的（pooledOR=1.19，95%CI=1.03—1.38）。
（二）怀孕分娩期因素
有越来越多的研究发现，ADHD的成因也包括母亲怀孕年龄较大，母亲在怀孕过程中暴露于一些物质或药物（例如乙醇、尼古丁、古柯碱），或是分娩时的并发症，这些都有可能增加孩子罹患ADHD的几率。目前尚未有确切证据支持长期暴露于物质或药物是造成ADHD病儿的主要原因，也没有找出怀孕哪段时期的影响最大。
（三）重金属中毒
虽然食物和糖不会造成ADHD，但是某些有毒物质可能造成ADHD。其中有几个研究发现铅中毒会造成分心、多动、坐立不安和低智商。有两个研究发现铅中毒和多动及攻击性的严重度具有剂量反应关系，但是众多的ADHD病儿并没有铅中毒，而且暴露在铅之下也并非每个孩子都会出现ADHD症状。
（四）其他
过度地摄取糖并不会造成ADHD，也无证据显示饮食和食品添加物和ADHD有关。
九、神经生物学证据
（一）结构性脑影像学
在Castellanos等人（002）发表由美国国立精神卫生研究所（NIMH）辅助进行的152名ADHD病儿和139名同年龄、同性别的一般儿童共544份脑结构性核磁共振影像学研究结果之前，所有的结构性脑影像学研究的样本数多在20个以下，因此，结果常常不一致。综合目前所有的证据显示，ADHD病儿的脑容量较小。目前研究的发现如下：
1.全脑较小，特别是右脑（Durston等，2004），大脑皮质和灰质均减少。
2.前额叶区眶额叶和社交性脱抑制及冲动有关，前额叶背侧（DLPFC）和组织、规划、工作记忆、注意力的失调有关。这些都是和ADHD有关的神经调节障碍。前额叶区体积较小。较多研究支持右侧前额叶体积减少（Overmeyer等，2001）和前额叶背侧脑回减少（Sowell等，2003）。
3.扣带回背侧前部皮质（dorsalanteriorcingulatecortexDACC）以健康人进行Stroop认知测验，在功能影像学会出现DACC的活化，因此DACC被认为和抑制功能有关。虽然以前的研究并未发现该部位体积的减少，但是Overmeyer等（001）研究发现扣带回后部体积的减小。
4.胼胝体（corpuscallosum，CC）数个研究发现ADHD病儿有CC的形态学异常。比较一致的研究结果是在CC的压部后半部联结到颞叶和顶叶皮质的区域较小（Hill等，2003）。
5.基底核与纹状体基底核中的尾状核、壳核和苍白球与执行功能有关，在前额区一基底核一下视丘的回路中，纹状体是脑中多巴胺最多的区域之一（Dougherty等，1999）。治疗ADHD的中枢神经兴奋剂对纹状体具有作用（Volkow等，2002）。ADHD病儿有较小的尾状核（可能整个体积或右侧或左侧较小），较小的大脑皮质（左侧或右侧）。Castellanos等（002）研究发现尾状核体积的差异到19岁时随时间而减少，这是脑区域中被发现随年龄增长而正常化的惟一区域。
6.小脑有较多研究显示，小脑并不像传统认为的那样只影响动作，它也和一些认知及情绪历程有关。在ADHD病儿中，小脑体积的减少主要在小脑蚓部。虽然各个研究发现在小脑不同部位存在体积的减少，但是经过大脑体积的校正后，发现小脑的体积仍有差异（Castellanos等，2002）。Durson等（004）研究发现病儿右侧小脑体积较小。
7.脑其他区域有少数研究发现ADHD病儿可能有较小的颞叶、顶叶或枕叶，并没有研究证实ADHD病儿存在脑室扩大。
（二）功能性脑影像学
功能性脑影像学包括：（1）有侵入性、具放射性的单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和正电子发射断层扫描（PET）；（2）功能核磁共振影像（fMRI）（3）核磁共振分光仪（magne ticres on ancespec troscopy，MRS）；（4）涉及电生理学的功能性脑影像研究：包括量化脑电波图（quantitativeelectroencephalography，QEEG）和事件相关电位（event一relatedpotentials，ERP）。
