1.疼痛：是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始就表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节炎。
2.全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高、和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24—48小时出现，程度与梗死范围呈正相关，体温一般在38°C左右，持续1周左右。
3.胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐、和上腹部疼痛，与迷走神死心心出不有关。胃不少。症患者发。
4.心律失常：见于25%—95%的患者，多数发生在起病1—2周内，而以24小时内最为多见，可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性过早搏动，如室性过早搏动频发（每分钟5次以上），成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时（R在T波上），常为心室颤动的先和多，者出现全性。
上性心律失常则少见，多发生在心力衰竭患者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁（膈面）心肌梗死易发生房室传导阻滞。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
5.低血压和休克：疼痛中血压下降多见。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（每小时小于20ml），神志迟钝、甚至昏厥者，则为休克的表现，休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛（约40%以上）坏死，心排出量急剧下降所致，神经反射引起周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。
6.心力衰竭：主要是左心急性衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致，发病率为32%—48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝脏肿大、水肿等右心衰竭的表现。右心室梗死者一开始即可出现右心衰竭的表现，有血压下。
三、体征
1.心脏体征：心脏浊音界可轻度或中度增大；心率多增快，少数可减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10%—20%患者在起病第2—3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴有收缩期中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。
2.血压：除极早期血压可增高外，几乎所有的患者都有血压下降。起病前有高血压病者，血压可降至正常；起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且不可能再恢水。
3.其他：可有与心律失常、休克、或心力衰竭有关的其他症状。
【实验室和其他检查】心电图和心向量图常有进行性的改变。对心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。
心电图
（一）特征性心电图改变
1.宽而深的Q波（病理性Q波），在面向心肌坏死区的导联上出现。
2.ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。
3.T波倒置，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。
在背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变，即R波抬高、ST段压低和T波直立并增高。心内膜下心肌梗死者无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但，VR导联（有时还有Vi导联）ST段抬高。
（二）动态性改变
1.起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。
2.数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波相连接，形成单项曲线。1一、日内出现病理性0波，同时R波减低，是急性期病变（2一、4一2）。波在3—4日稳定不变，以后70%—80%永久存在。
3.ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性的改变。
4.数周或数月内，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可在，可在数数内。
）定位和定范围
可根据出现特征性改变的导联数来判断。采用30个以上的心前区导联进行心前区体表ST段等电位标测法，对急性期梗死范围的判断可能帮助更大。
二、心向量图
有QRS环的改变、ST向量的出现和T环的变化。QRS环的改变最有诊断价值，因坏死的心肌纤维不被激动，不能产生应用的电动力，心室除极时综合向量的方向遂向背离梗死区处进行，所形成QRS环，特别是其起始向量将指向梗死区的相反方向，此起始向量的方位改变对心肌梗死的定位有重要意义。ST向量的出现表现为QRS环的不闭合，其终点不回到起始点，自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向，指向梗死区，ST向量多在1—2周内消失。T环的改变主要表现为最大向量与QRS环最大平均向量方向相反或QRS—T夹角增大，T环长/宽比例小于2.6，T环离心支与归心支运行速度相等，此种变化历时数月至数年可以消失。
用心向量图诊断心肌梗死可能较心电图更为敏感，但并不更具有特异性，需结合临床资料综合考虑。
三、放射性核素检查
利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐的特点，静脉注射Tc—焦磷酸盐，用7照相机进行“热点”扫描或照相；利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致MT1（还有131Cs、43K等）不能进人细胞的特点，静脉注射这种放射性核素进行“冷点”扫描或照相；均可显示心肌梗死的部位和范围。前者主要用于急性期，后者主要用于慢性期。用门电路7闪烁照相法进行放射性核素心腔造影（常用mTc—标记的红细胞或白蛋白），可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和室壁瘤。用单光子计算机体层扫描（SPECT）或正电子体层显影（PET）来诊断则效果更好。
四、超声心动图
切面和M型超声心动图有助于了解心室壁的运动、室壁瘤和左心室功能，协助诊断。
五、实验室检查
1.起病24—48小时后白细胞可增至（10—20）xl09/L，中性粒细胞增多，嗜酸细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；均可持续1—3周。
2.血清心肌酶含量增高，如肌酸磷酸激酶（CPK）在起病6小时内升高，48—72小时恢复正常；谷—草转氨酶（GOT）在起病6—12小时后升高，24—48小时达到高峰，3—6日后降至正常；乳酸脱氢酶（LDH）在起病8—10小时候升高，达到高峰时在2—3日，持续1—2周才恢复正常，其中肌酸磷酸激酶（CPK）的同工酶CPK—MB和LDH的同工酶LDH1诊断的特异性最高，前者增高的程度还更能较准确地反映梗死的范围。
血和尿肌红蛋白增高，其高峰较血清心肌酶出现早，而恢复则较慢。此外，血清肌凝蛋白轻链增高也反映急性心肌梗死的指标。
【诊断和鉴别诊断】根据典型的临床表现，特征性的心电图和心向量图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难，对老年人，突然发生严重的心律失调、休克、心力衰竭而原因不明，或突然发生较重而持续较久的胸闷或胸痛者，应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短时间内进行心电图和血清心肌酶等的动态观察以确定诊断。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死，血清心肌酶的诊断价值更大。鉴别诊断以病心绞痛鉴别要点。为反面改变，表示.RS主波向上，ST段下降及与“加”部位的T波方向相反的T波；
“±”为可能有正面改变。
急性肺动脉检塞可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等，以及特异性的心电图改变，可资鉴别。
急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均可有上腹部疼痛，可能伴有休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查和血清心肌酶测定可协助诊断。
主动脉夹层动脉瘤疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显的差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现可资鉴别。切面超声心电图检查有助于诊断。
【并发症】
乳头肌功能失调或断裂（dysfunctionorruptureofpapillarymuscle）发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍。造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和响亮的吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱或增强，可引起心力衰竭。轻症者，可以恢复，期杂音可消失。断裂多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿，在数日内死亡。
心脏破裂（ruptureoftheheart）少见，常在起病1—2周，多为左心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包填塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3—4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。
栓塞（embolism）发生率为1%—6%，见于起病后1—2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
心室膨胀瘤或室壁瘤，i‘见于左心室，发生率为yCWc。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。膨胀瘤内发生附壁血栓，心音。心AB。C心放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常。
心肌梗死后综合征吁！006）发生率约为80%。于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
肩手综合征（shoulder—handsyndrome）肩臂强直、活动受限并疼痛，主要累及左侧，可能是心肌梗死后肩、臂不活动所致，发生于起病后数周，可持续数日至数周，现已极少见。
【治疗】及时发现，及时住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是保护和维心脏能，死的心，死大，缩心血的心律失常和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有能的心。
一、监护和一般治疗
1.休息：卧床休息2周，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。
2.吸氧：最初几周间断或持续通过鼻管面罩吸氧。
3.监测：在冠心病监护室里进行心电图、血压、和呼吸监测5—7日，必要时还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时作出治疗措施，避免猝死提供客观资料。
二、解除疼痛
选用下列药物尽快解除疼痛；（1）哌替啶50—100mg肌肉注射或吗啡5—10mg皮下注射，必要时1—2小时再注射1次，以后每4—6小时可重复注射，最好与阿托品合用并注意呼吸功能的抑制；（2）疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03—0.06mg肌肉注射或口服；
（3）或再试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5—10mg舌下含化或用静脉滴注硝酸甘油，要注意心率增快和血压下降；（4）中药可用苏合香冰片滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸、保心丸、麝香保心丸或宽胸丸含服或口服，或复方丹参注射液2—4ml加人50%葡萄糖40ml中静脉注射，或8—16ml加人5%葡萄糖或低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。
疼痛顽固上述治疗不能缓解者，可用人工冬眠法，以哌替啶50—100mg、异丙嗪25—50mg、氢麦角碱0.6—0.9mg，加人5%葡萄糖溶液500ml中静脉注射，同时密切观察血压。
三、心肌再灌注
起病3—6小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒死坏死的心肌可能得以存活或坏死范围缩小，预后改善，是一种积极的治疗措施。
1.溶解血栓疗法：以纤溶酶激活剂激活血栓中纤维蛋白溶解酶原，使转变为纤维蛋白溶解酶而溶解冠状动脉内的血栓。可用尿激酶24小时内静脉滴注270万U的大剂量，或先以5万U静脉注射，继而20万U40万U静脉滴注半小时的中等剂量。链激酶皮试阴性后以75万U加人5%的葡萄糖100ml中静脉滴注，在30分钟左右滴完，然后每小时给予10万U，连续静脉滴注24小时。用药过程中要注意出血倾向，年过70岁或过去有出血倾向者不宜用。用链激酶时，宜于治疗前半小时用异丙嗪25mg肌肉注射，并与少量的地塞米松（2.5—5mg）同时滴注可防止引起寒战发热等不良反应。如能通过心导管直接将尿激酶或链激酶注人有血栓阻塞的冠状动脉，效果较好。尿激酶每分钟6000U、链激酶每分钟20004000U至少持续1小时，如血栓溶解后用肝素抗凝治疗27日。
溶解血栓制剂还有组织型纤溶酶原激活剂（tissue—typeplasminogenactivator，TPA），用于静脉或冠状动脉内注射，对血栓溶解有高度的选择性，因而很少引起全身出血，剂量为0.75mg/kg，持续30—120min，冠状动脉内用量减半。
2.经皮腔内冠状动脉形成术：经溶解血栓治疗冠状动脉再通后又再堵塞，或虽再通但仍有重度狭窄者，可紧急施行本法扩张病变血管。
四、消除心律失常
心律失常必须及时消除，以免演变为严重的心律失常甚至猝死（见本章相关内容）。
1.起病后立即肌肉注射利多卡因200—250mg（用5%溶液），每8/J、时1次，持续3，以心律失常2.—旦发现室性早搏或室性心动过速，立即用利多卡因50—100mg静脉注射，每5—10分钟重复1次，至早搏消失或总量达到300mg，继以每分钟1—3mg的速度静脉滴注维持（100mg加人5%葡萄糖液100ml，每分钟滴注1—3ml），情况稳定后改口服美西律150mg、普鲁卡因酰胺250—500mg或室安卡因600mg，每6/J、时1次维持。
3.发生房室颤动时，如有条件，尽快采用非同步直流电除颤；室性心动过速药物疗效不满意时也应及时用同步直流电复律。
4.对缓慢的心律失常可用阿托品0.5—1mg肌注或静脉注射。
