酒对大脑有哪些影响？
科学家认为：酒精可以溶解脂肪，当然亦可溶解脑组织中的脂肪，而且可以与任何比例的水混合。所以酒精不仅能十分容易地进入人的血液，还能很容易地进入大脑。
饮酒后，由于酒精进入大脑，先使人产生身体松弛和安宁的快感，然后进入严重的醉酒状态。
酒在大脑内含量相当高。假若血中的酒精浓度为1，它在肝脏的浓度为148，在脑脊液中浓度为159，而在脑组织中则高达175.所以人们经常酗酒，其脑神经连续处于破坏状态。
通过各种实验证实：
1在醉酒与酗酒的大脑出现大量的溢血现象。研究者用CT、螺旋CT与核磁共振等各种手段对长期酗酒者与不饮酒者分两组进行测量，得出的剖面图基本一致。但是，长期酗酒者的左半脑密度比正常人低，亦就是说酗酒者的脑组织较不酗酒者疏松。另外从大脑的断层照片中显示酗酒者（长期、经常酒精中毒）的大脑有萎缩。另据报道，经常酗酒的人中有95%的人有大脑变小的现象。
2临床上发现长期酗酒的人中有85%的人智力减退，记忆力明显下降，逻辑与思维能力亦明显下降。
3长期酗酒的人，常合并脑动脉硬化，因而常出现脑出血和老年痴呆症。
4很多酗酒的人还会形成恶性循环，即由于酗酒使大脑变得迟钝起来，常感到有些寂寞无聊，再加没有或丧失了才能，因而只有饮酒以消磨时间。其实越喝酒脑功能越衰退，因而造成恶性循环。
饮酒对记忆力有哪些影响？
前文已多次叙述到中小学生应绝对禁酒，因为过量饮酒会使大脑过多地蓄积酒精，从而损害脑细胞，使智商与记忆力有明显损害。
长期饮酒的人，因为酒精导致大脑神经细胞的死亡，使之引起生理功能的变化。经专家检测证实及据《健康周报》报道：一次醉酒可以使数万肝细胞死亡。而由于有如此之多的肝细胞死亡，那么脑细胞的死亡会更多。在大量饮酒与酒精依赖者中有85%的人有智力减退、记忆力和逻辑思维能力明显下降。
所以，长期过量饮酒的人其记忆力减退是客观的事实，不容怀疑。因为乙醇可引起智力及感情的变化，使感觉障碍、注意力下降及记忆力减退。
近年来，美国的酗酒与酒精中毒研究所对于饮酒与记忆的关系做了一系列的研究，他们选择在校大学生作为试验对象，其结果充分说明：受试者喝酒越多，其能记住的东西越少。在酒精的影响下，受试的学生不能形成新的记忆。同时，还发现偶尔狂饮的学生中，有明显显示抽象思维能力降低。这说明长期醉酒与酗酒，对获取新的知识影响很大。
酒对糖尿病有哪些影响？
有人认为喝了酒可以少吃饭，有利于饮食的控制，其实这完全是一种误解。但从另一个角度上看，饮少量酒可起到舒筋活血的作用，对糖尿病的大血管病变化有所帮助。这种看法可能有些道理，但是，重要的是这个“少量”到底是多少。应当说它是指少于安全量以内的量。从整体看，酒精对糖尿病病人是利少弊多，其理由如下：
1糖尿病病人应该控制饮食，这是人所共知的常理，就是注射胰岛素的病人亦应该控制其饮食。但是，饮酒可以紊乱饮食的控制，不利于糖尿病病人的康复。
2因为酒精的吸收与排泄较快，不能长时间维持血糖的水平，同时酒精可以刺激胰岛的分泌，从而增加胰岛素的作用。
3饮酒的糖尿病病人饮食减少，同时因为酒精的吸收与排泄加快，从而产生低血糖的机会增加。
4对于肥胖的病人更为不利。因为每克酒精可产生298焦的热量，故饮酒可增加体重，这样对于非胰岛素依赖型糖尿病非常不利。就是饮啤酒过量，再加上少运动，如日久天长极易形成“啤酒肚”，亦就是腹部外形肥胖，这对于糖尿病十分不利。
5在日常生活中，患肥胖型糖尿病（即非胰岛素型糖尿病）的很多人特喜欢饮酒，嗜酒如命者不乏其人。
6饮用啤酒亦要注意少饮为宜，有些糖尿病病人平时嗜酒，但当他们发现酒的害处后，往往戒酒过猛，这样并不好，要逐渐减少酒量，最终戒酒。
酒对胃有哪些影响？
有人若问道，酒对胃有无影响？回答是肯定有影响。由于酒精可以促进唾液与胃液的分泌，从而可以改善食欲。但是，若过量饮酒或酒精中毒，它可以抑制其分泌。另外我们要记住，酒精是一种很好的溶媒，它可以溶解保护胃黏膜的黏液蛋白，因而使很多有害物质在胃内吸收。
我自己在临床上从事胃镜检查26 052例病人，其中有过量饮酒和酗酒者共3542人。其中因酒而使胃黏膜改变的约为8440%，由此可见饮酒对胃黏膜的损害。详情请看下表：
饮酒者类别 例数 胃镜下征象
不饮酒者 17 673 胃窦部不同程度的炎症，毋须治疗（溃疡病除外）
偶尔饮酒但未醉倒过 4564 胃大弯黏膜有轻度、部分充血。整个胃偶有充血
经常饮酒但未醉倒过 3542 整个胃黏膜充血、水肿，黏膜模糊，黏膜以红为主
常饮常醉及酗酒者 273 整个胃黏膜有明显充血，水肿、糜烂且偶有溃疡形成
注：①本人从1956年起做胃镜检查，当时用德国可曲式胃镜，到1991年共41年，累计26 052例，其中有些病例已遗失。②有些病历当时未详细记载有饮酒史者，一律归到不饮酒人群中。③本统计多为河南沁阳与甘肃武威地区病例。
由此可见，在酗酒的人群中，胃黏膜多有明显充血、局部出血，且有些人发现有溃疡，整个胃黏膜呈炎性改变。
应该记住，高浓度的白酒对胃黏膜刺激是很强的，一般来说酒精在胃内有10%被吸收。但是这种高浓度的白酒虽可刺激胃分泌，这是暂时的，胃液在短时间分泌后即停止而转为抑制状态，相应地出现食欲减退。临床上可出现消化不良、食欲不振等一系列消化道病变症状。
由于高浓度白酒对胃黏膜的强烈刺激，使胃黏膜的正常保护层被溶解，再加上酒精可以使血管扩张。因而黏膜容易出血、糜烂等。在胃镜的观察下，上述病变均可见到。
在酒精破坏了胃黏液的保护屏障后（正常胃黏膜上有一层黏液蛋白附着其上），使致癌物质与胃黏膜的接触机会增多，这就给胃癌、食道癌的发生提供了便利条件。
酒对心脏有哪些影响？
据江正辉、王泰龄所著的《酒精性肝病》称：酒精性心肌病是指长期大量饮酒特别是烈性酒致使心肌变性，表现为心脏扩大、心功能不全的一种心肌病。
近代研究表明，患酒精性心肌病时心肌细胞毒性主要表现在下列几点：
1酒精对心肌细胞的直接毒性作用。酒精以其为脂溶性的特性，首先侵袭细胞膜，改变细胞膜的分子结构，使细胞膜屏障保护功能缺失。同时过量饮酒还能改变原宁蛋白复合体对钙离子的敏感性。还有由于心肌细胞膜受损，可出现因线粒体功能失常所导致的能源供应减少。
2酒精饮料中某些杂质如砷、钴、铜、铁等在酒精性心肌病的发病中可能。
3由于长期过量饮酒，可以引起营养不良。由于乙醇是非营养性热量来源，故在长期饮酒后，常可导致营养不良、维生素缺乏，相伴而来的是心肌病发生。
但是，话又说回来，在患心脏病时可以饮少量的酒，以预防心肌梗死。但是问题是“少量”少到什么程度。据美国哈佛学院研究证明，每天饮用1000ml啤酒、100ml白酒或300ml葡萄酒，可以使70%的冠心病人减少死亡的危险性。但是我们必须要说明一点，酒在西方国家是很普遍的饮料，上述的说法按中国人的饮酒量明显超量了。
根据上海市心血管研究所报道：每天少量饮酒，也就是说每天饮52°的白酒17～20ml（约1/3两多一点）或啤酒300ml，均属于少量范围。这种少量饮酒对心脏无害，反而有益。
所以说外国人耐酒量高于中国人，因而千万不能以国外的标准为标准。总之，冠心病患者可以少量饮一点酒。为什么冠心病患者可以饮少量的酒呢？其理由如下：
1适量饮酒之所以具有减少冠心病人的死亡率的功效，是因为酒精能增加血管中高密度胆固醇（对人体有益的胆固醇）。它可以帮助驱除血液中的脂肪，并减少低密度胆固醇（对人体有害的胆固醇）。酒精可以使脂肪沉积在冠状动脉的血管壁上，造成动脉硬化。
总之可以说，饮一点白酒或葡萄酒可降低心血管病人死亡率。但是，这并不意味着没有冠心病就可以大量饮酒以预防冠心病，少量饮一点酒以预防冠心病是可以的。
2过量饮酒可造成慢性酒精中毒，继而使心肌细胞受到损害，脂肪沉积增加，影响心肌的正常代谢。
3慢性酒精中毒可直接损害肝功能，使原为肝脏产生的蛋白减少，从而造成低蛋白血症，影响心肌对氨基酸的摄取，这对心肌形态有严重影响。所以长期过量饮酒可导致心肌持久性代谢紊乱，最终形成酒精中毒性心肌炎的较为常见。
酒对肝脏有哪些影响？
据陈瑞扬摘自《健康周报》的报道：酒的代谢大部分是在肝脏中完成。一个正常健康成年人的肝脏，每天可以代谢50～60ml酒精（按60°白酒计算）。在饮酒量超过肝脏代谢酒精的能力时，就会引起肝脏的损害，从而导致酒精性肝病的发生。40岁以后人的肝细胞数量逐渐减少，老年人肝细胞比年轻人减少20%～30%，因而老年人的肝细胞耐酒量代谢明显下降。当肝细胞死亡数量超过总数的15%时，会发生脂肪肝。
过量饮酒后，因为酒精可以溶解肝细胞，使肝细胞发生变性，最后引起肝细胞死亡。日久天长，发生结缔组织增生，最后发生肝硬变。
据上海环境经济研究所灾害预防研究室陆主任报告：7年来因大量饮用烈性酒造成的酒精中毒患者上升了285倍，死亡人数上升了306倍。因白酒造成酒精中毒患者和死亡者激增到26 700人和9832人，其中死于心血管、肝硬变的约有81%，系大量饮用烈性白酒者。暴饮或不间断地饮用白酒而酿成种种酒祸。据报道，在教养和判刑的青少年中有63%与暴饮烈性白酒有直接关系。
那么酒精是如何损害肝细胞的呢？据目前所知它是多方面的。为了通俗起见，可归纳为下列三点（见上图）：①毒素直接侵害肝细胞。②由于酒精中毒而致的营养不良。③破坏体内免疫系统。
多年来，科学家们认为酒精性肝病原因是乙醇直接对肝脏的侵害导致，影响肝脏的代谢过程以及酒精所致的营养不良。但是，这两种解释近来被认为不完全对，他们认为是停止饮酒后和继续饮酒肝损害的发生率和病后生存率均相等。也就是说，在发生急性酒精性肝炎以后，即使病人完全戒酒并加强营养的条件下，肝病仍继续加剧，以至于演变为肝硬变。从以上事实中，人们对酒精本身在肝损害过程中起主导作用的观点逐步产生了怀疑。
目前多数学者都不同程度地引用免疫学观点来阐明酒精对肝脏的损害。许多学者发现，在酒精性肝病患者中有免疫功能的障碍。
许多学者发现，在酗酒的初期可见到免疫系统的T细胞抑制的紊乱，导致免疫系统的激活，引起淋巴细胞的致敏，从而导致淋巴细胞及其产物对病变的肝细胞及正常的肝细胞发生自身攻击而引起肝细胞的杀伤。杀伤后的肝细胞又可释放出肝特异性脂蛋白，这种特异性脂蛋白可使肝脏逐渐加重损害，最后导致肝硬变。
以上论点可以对酗酒而致肝细胞的损害总结为三点：①乙醇对肝脏的直接损害。②造成营养不良。③酗酒可以破坏人体的免疫系统。
据《科技日报》2004年1月5日报道：天津市肝病研究所对3000多名酒精肝患者的调查显示，“酒精肝”发病率明显呈年轻化趋势，占新发肝硬化的60%左右。其中80%患者在40岁左右，最年轻的酒精肝患者仅25岁。
酒对脂肪肝有何影响？
酒精可以引起脂肪肝。但是这里必须要说明一点，有些不饮酒者亦有脂肪肝。因而其发生机制较为复杂，目前尚不十分清楚。但是过量饮酒者易患脂肪肝是铁的事实。
据2000年出版的《酒精性肝病》所述：
1大量饮酒尤其是有饮酒依赖的人，他们体内氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受损。从而使血液内和肝细胞内的游离脂肪酸增加，其游离脂肪的毒性较强，再加上乙醛的协同作用，最终可导致脂肪变性。
2过量饮酒，因酒精能抑制肝细胞内的脂肪酸的活性，从而使肝细胞分解脂肪的能力下降，然后使体内脂肪在肝内堆积。
3过量饮酒，酒精可以刺激肾上腺及垂体分泌激素，使大量脂肪组织分解，然后以脂肪酸进入肝脏，使肝内三酸甘油合成增加，因而形成脂肪肝。
4过量饮酒，酒精对肝细胞造成损害。也就是乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶在变成乙酸的过程中，由乙醛转变为乙酸的变化发生障碍，使脂肪酸代谢发生障碍，所以使中性脂肪堆积在肝细胞中。还有其他变化，最后导致脂肪在肝细胞中堆积和脂肪变性，最终导致脂肪肝的形成。
还有很多原因，但是这本小册子是科普读物，不是专著，勿需过多讨论。
像这一类脂肪肝，若戒酒则可以恢复。
酒精是如何形成酒精性肝炎的？
这种病目前在国内发生率很高，据不完全统计，在过量饮酒人群中约为15%～20%左右。欧美学者认为，酒精性肝炎是酒精性肝硬变的前驱改变。该病多见于长期慢性嗜酒者，发病前往往有近期持续大量饮酒史。
因为过量饮酒，乙醇中毒，使肝细胞线粒体内氧自由基增多，损害线粒体的DNA等物质，当线粒体损伤后，氧化功能即发生障碍，从而使能量来源丧失，严重影响肝的代谢。
这类病人必须终生戒酒，凡含酒精成分的啤酒、葡萄酒、药物等一律禁止饮用。
酒精是如何引起肝硬变的？
在我国，虽然各种肝病中仍以乙型肝炎为主，且大部分是无黄疸型，亦无症状。目前国家在大力推广乙肝疫苗，更令人可喜的是很多人自觉地注射乙肝疫苗，但是，近年来酒精中毒性肝病明显增加。预计再过若干年后，酒精中毒性肝病将大量增加。
由于长期过量饮酒，结果使大量脂肪在肝内堆积而形成脂肪肝，继而使肝脏发生坏死、再生，最后形成结缔组织增生，最终形成酒精性肝硬变。
酒精性肝病的发生率与每日饮酒量、持续时间等有一定关系。凡每日饮酒的人，其酒量多是逐渐加多，日久天长，则危险性肯定增加。
在正常情况下，约有15%～20%的酒精在胃内代谢，其中仅有2%～10%乙醇通过尿、肺、汗排出体外，其余乙醇大部分在肝脏内解毒。这时候大部分有酒精性肝炎或脂肪肝等肝损害者，若继续饮酒，加上免疫因素，最终必然形成肝硬变。
酒精是如何引起精神障碍的？
我们在前边已经谈过，酒精进入人体后，由于酒辣，故在口腔几乎不停留就到食道，食道又是不自主的通道，则很快到胃内。酒在胃内、十二指肠、空肠等小肠内吸收15%～20%，其余随血循环到肝脏。在肝脏经过乙醇脱氢酶把乙醇分解氧化成乙醛，但是酒在胃肠内吸收的快慢与胃内食物多少有很大关系，胃内食物多则吸收慢，若空腹则吸收快。乙醛在全身各组织内被乙醛脱氢酶分解、氧化变成乙酸，最终变为二氧化碳和水，逐渐由呼吸、汗、尿等排出体外。这是酒精进入人体后的循环途径。
但是，切记乙醇是脂溶性物质，亦是一种亲神经物质，对中枢神经系统起抑制作用。若在短时间内饮大量的酒，使血内浓度达到20%～40%时则会引起急性酒精中毒，中枢神经系统被抑制，则出现自由感、活动欠灵活。当酒精在血内达到40～100mg%时，则有话多、高谈、吹牛；当血浓度达到100～150mg%时，则出现高度兴奋状态，病人出现吵闹、抬高自己、攻击他人等行为；当血内浓度达300～400mg%时，则饮酒者多入睡、行动不自主，步态亦变笨、无知；当血中浓度达到500mg%以上者，则多昏迷，严重者可死亡。
急性酒精中毒是怎么一回事？
所谓急性酒精中毒，也就是醉酒。
过量饮用白酒或其他酒，引起中枢神经系统先兴奋后抑制状态，严重者（当血液浓度超过500～700mg%）则易死亡。
当饮入大量酒精后，一部分被肝脏氧化，但超出肝脏所能接受数量的多余的酒精则循环到中枢神经系统，它先使大脑兴奋，若再饮酒，则多余酒精对皮质下中枢和小脑产生抑制。若继续饮酒（当血内浓度至500～700mg%），则酒精可引起延髓中枢性损害（这是生命中枢），可以抑制呼吸和引起呼吸衰竭而死亡。
在大量饮酒后，病人的呼气中、血与尿中均可查出酒精。急性酒精中毒的临床表现，可参阅本书的醉酒症状一节。
酒精与肝癌有什么关系？
根据国内外的大量报道，长期大量地饮酒或者酗酒，由于烈性酒的刺激，可引起酒精肝炎、肝硬变，也就是说它对人的消化系统、神经系统、循环系统等均可产生严重的损害，甚至于在肝硬化的基础上产生肝癌。
酒精与其他致癌因素的协同作用：
1酒精与乙型肝炎病毒的协同致癌作用。在日本有多篇报道，在临床上我们亦常发现，由于乙肝而引起肝硬变，由肝硬变而最后演变成肝癌的亦极常见。
2酒精与丙肝病毒的协同致癌作用。这个在临床较为少见。在日本由于慢性丙型肝炎病发率居高不下，它的发病率已超过乙型肝炎。他们的实验表明：酒精性肝炎的病程可因并存的丙型肝炎病毒而发生改变，慢性丙型病毒性肝病的自然病程也可为长期酗酒所改变。两者同时并存提高了发生肝癌的危险性。
3嗜酒与吸烟的协同致肝癌的作用。据统计，吸烟、酗酒的人患肝癌的机会较多，这与酒精能溶解烟内的有害物质，使致癌物质易吸收有关。
4酒精与化学致癌物的协同致癌作用。其中致癌的化学物质主要是亚硝胺与黄曲霉毒素。黄曲霉毒素在发霉的花生与黄豆中含量较高，亚硝胺在腌菜中含量较高。据笔者在河南沁阳的调查发现，发霉的花生食用后可致肝癌，其发病率远高于当地的肠癌。据报告，乙醇对肝脏有无致癌作用目前尚无定论，但乙醇与其他物质如烟草、化学致癌、肝炎病毒等的协同作用而引起肝癌的可能性较大。
5激素（性激素）与酒精的协同作用致肝癌。据报道，在男性饮酒后所致的肝硬化病人中常发现有高雌激素血症，可能在癌的发生中起一定作用。所以说性激素可以调节肝细胞增生，提示性激素不平衡在酒精性肝硬变的病人转化为肝癌的过程中起一定作用。
6酒与营养素摄入减少的协同致肝癌作用。嗜酒的人减少进食，但酒精仅是单纯的有限热量，因而，人体靠饮食蔬菜等摄入的营养与维生素、矿物质则肯定减少。
7酒与免疫功能低下而致肝癌的关系。酒精对肝细胞的损害、酒精的毒害这是无可否认的。但是，酒精与营养缺乏和肝癌的协同作用，它可以降低机体的免疫系统功能，是诱发肝癌的主要原因。
酒精进入人体后，有15%～20%由胃、小肠吸收外，其中大部分酒精是由肝脏解毒的，可是酒精对肝脏有直接损害，酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶的作用下转变为乙醛，再转化为乙酸。
还原型辅酶Ⅰ与辅酶Ⅰ的比值增高，从而可抑制线粒体三羧酸循环而肝脂肪发生代谢障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝中，还原型辅酶Ⅰ增多可促进脂肪的合成，可与脂肪酸在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，严重的脂肪变性可导致肝细胞坏死、肝内结缔组织增生甚至癌变。个2266
饮酒对孕妇有哪些影响？
20世纪70年代，国外学者琼斯首先提出“胎儿酒精综合征”，引起了国内外学者的重视，并通过大量实践，使其观点得到了证实。妊娠饮酒可导致胎儿发育不良。
