有少尿或无尿、氮质血症、酸中毒为主要表现者，应注意利尿，如甘露醇；在扩容条件下用速尿（60—100毫克/日）。有条件者尽早采用血液透析或腹膜透析。
（5）保护肝细胞，促进肝细胞再生可用胰高血糖素一胰岛素疗法（G-I）或促肝细胞生长因子（p-HGF）。
（6）预防继发性感染
继发性感染往往是肝昏迷的诱因，要积极预防。继发胆系感染时要选用针对革兰氏阴性杆菌的抗生素，自发性腹膜炎多由革兰氏阴性杆菌和（或）厌氧菌引起，还应加用甲硝唑。合并真菌感染时，应马上停用广谱抗生素并使用抗真菌药物。
（7）抗病毒治疗
重症肝炎的原因是由于病毒所引起的一系列反应所导致的肝细胞炎症坏死，肝细胞对胆红素的代谢功能发生障碍所致。肝功能的最后改善和恢复需要时间，也与致病因子（肝炎病毒）是否能被免疫系统清除有关。但对病毒性肝炎高黄疸型及重型肝炎使用干扰素问题，绝大多数学者持否定态度，因为干扰素的免疫激活作用可诱发新的肝细胞坏死，这也包括胸腺肽的使用。病情稳定后，可以采用有针对性的病因学治疗，选用有关抗病毒药物。
（8）中医治疗
中医辨证论治可分为热毒炽盛、热毒内陷等治疗，中西医结合可以提高本病的疗效，中成药安宫牛黄丸等有较好疗较，可先用。
62.怎样预防重症肝炎
重症肝炎在肝坏死前，常有一些征兆。若黄疸加深（皮肤巩膜由桔黄色变金黄色，尿色变深黄菜油色。大便颜色变浅或灰白色）并发热，与大量肝细胞坏死有关。
（1）预防出血
有出血先兆者，若血压下降，说明有活动性出血；如呕吐物中带血或呈咖啡色，提示上消化道出血；如大便发黑，无光泽，量少质硬，为少量出血；呈柏油状稀薄量多，则是消化道大出血。当病人出现头晕、乏力、脉细，表示出血量在400毫升以上，应当每30分钟测血压、脉搏一次。如果收缩压低于10.6千帕且脉压变小，提示出血量在1500毫升以上。应及时采取措施控制出血。
血压升高，剧烈头痛，眼压高，视力模糊，提示脑水肿肝性脑病发生，应立即给予脱水剂。
若病人发烧，血象持续升高，应考虑感染存在，要高度警惕上呼吸道感染、肺炎及胆道、腹膜、肠道、泌尿道等感染，可考虑用抗生素类药物治疗。
（2）预防肝昏迷
肝坏死可由于肝循环障碍，促进肝细胞坏死和影响肝细胞再生或血氨的升高等而导致肝昏迷，这是重症肝炎最主要的直接死亡原因。
在进入肝昏迷前患者有一个波动性的意识障碍、性格改变、行为异常期。此期患者表现的时间不一，大多数患者先有逐渐加重的睡眠障碍，表现为夜间兴奋、多梦，白天萎靡、嗜睡；有的患者精神抑郁，表情淡漠，对问话答非所问或不回答，拒绝治疗；有的患者平时少言，突然变得多语。
患者兴奋和抑郁常交替出现，常被误认为是闹情绪或病情好转；有的患者在病房内来回走动，出现尿失禁或随地大小便；有的似精神病患者，语无伦次，有的记忆力减退，健忘，反应迟钝，不会做简单的数学运算，书写能力丧失；有的表现肌无力，手发抖，持物不稳，端碗不平。对患者的这些异常表现可视为肝昏迷的早期症象，多在近日内进入肝昏迷，应立即采取综合性抢救措施，控制病情发展。
（3）预防褥疮
肝昏迷患者由于微循环障碍，输液部位常出现水肿，加上全身代谢营养及各种生理功能都受到影响，尤其肢端或骨骼突出皮下脂肪少，血流较差的部位，易发生褥疮。为防止发生褥疮，应及早翻身，每2小时翻身1次，并用红花酒精按摩受压部位。如已发生褥疮应及早处理，并在骨骼突出处给予软垫以减少局部受压。
（4）预防肺炎
保持病房通风，定时消毒，昏迷时呼吸中枢处于抑制状态，咳嗽反应迟钝，呼吸道纤毛运动减弱，口腔喉头分泌物或痰液聚积、呕吐物误吸，易引起吸入性肺炎，因此保持呼吸道通畅是十分必要的。将患者侧卧位或头偏向一侧，每2小时翻身拍背1次，利用体位变动促进气管内痰液及口腔分泌物排出，及时吸净口腔内的分泌物或呕吐物，做好口腔护理，保持呼吸道通畅，防止吸人性肺炎，并注意保暖，防止受凉。
（5）预防泌尿道感染
昏迷的患者多有尿潴留、尿失禁或大便失禁，若尿潴留时间过久，尿失禁、排尿不全，会使膀胱形成一个细菌繁殖场所。大便失禁会增加感染机会；另外经常导尿也可引起感染。为防止尿路感染，对尿潴留患者应先采用热敷、按摩等方法帮助排尿，必要时在严格无菌技术下行导尿术，并留置尿管，定期开放。用1∶5000呋喃西林溶液冲洗膀胱，每天2次，每次250毫升，每周更换导尿管1次，每日更换尿袋，防止上行感染。
（6）饮食预防
为防止饮食不当而诱发肝昏迷，应严格控制饮食，给予易消化、高糖、高维生素、低蛋白的清淡饮食，减少水、肠道产氨，保护肝脏，促进肝细胞的恢复和再生。腹水患者，为减少钠潴留，给予低盐饮食。出血者禁食，出血停止48—72小时后，以流质半流质为宜。禁食生、冷、硬、辛辣和刺激性食物，多食蔬菜。
63.什么是淤胆型肝炎
淤胆型肝炎是以黄疸为主要临床症状的肝脏疾病，又称胆小管型肝炎或胆汁淤积型肝炎，是急性或慢性病毒性肝炎的一种临床类型。可分为淤胆型肝炎急性型和慢性型，淤胆型肝炎的黄疸是胆汁排泄障碍的结果。
淤胆型肝炎是病毒性肝炎的一个临床类型，它易与肝外梗阻相混淆，甚至误诊，所以要注重早期鉴别诊断，有报道淤胆型肝炎误诊率达38%。
64.淤胆型肝炎临床表现怎样
淤胆型肝炎起病类似于急性黄疸型肝炎，但自觉症状常常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显的肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显增高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度低于60%，或经维生素K注射后1周可以上升至60%以上，血清胆汁酸、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇水平可以明显升高，黄疸持续3周以上，并排除其他原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。淤胆型肝炎的上述临床表现可以概括为以下两个特征：
（1）黄疸的“三分离”特征
（1）疸-消分离：黄疸与消化道症状分离。黄疸重而消化道症状较轻，并不随黄疸的加深而加剧，有时反而减轻。（2）胆-酶分离：黄疸与谷丙转氨酶分离。黄疸重，胆红素明显升高而转氨酶升幅不高，约半数患者仅轻度或中度谷丙转氨酶升高，或在发病初期谷丙转氨酶升高明显，但黄疸加重，胆红素明显升高后，转氨酶反而迅速下降。（3）疸-凝分离：黄疸与凝血酶原分离。黄疸重而凝血酶原时间延长不明显，或凝血酶原活动度下降不明显。
（2）黄疸的“梗阻性”特征
出现类似于梗阻性黄疸的表现，但进一步检查并无肝外梗阻的证据。
（1）全身皮肤瘙痒，大便颜色变浅或灰白，血清胆汁酸浓度明显增高，可以达到正常值的10倍左右。
（2）血清碱性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、总胆固醇（T-Ch）、血清蛋白（LP-X）等可有轻度或中度增加，而尿胆原明显减少或消失。
（3）B超或CT等检查均无肝内外胆管扩张等肝内外胆管梗阻的证据，也无肝脏肿瘤征象。
（4）无进行性体力衰退、体重下降的情况。
65.如何治疗淤胆型肝炎
（1）肾上腺皮质激素
肾上腺皮质激素一直是作为治疗淤胆型肝炎的首选药物，从临床实践来看，其对大多数的淤胆型肝炎的疗效是肯定的。但使用激素治疗淤胆型肝炎也应注意到，激素可抑制免疫功能，导致持续的抗原血症，使病情拖延或在停药后反弹，还可能增加细胞色素p450消耗，使微粒体混合功能氧化酶（MMFO）减少而加重胆汁淤积。另外急性肝炎患者多有不同程度的胃和十二指肠黏膜损伤，因而也不宜使用激素。早上顿服的方案，可以减轻激素的毒副作用。可选用强的松（别名氢化泼尼松）或泼尼松（别名醋酸强的松，醋酸去氢可的松），30—60毫克/日，早上1次顿服。
（2）促进胆红素排泄
可选用酚妥拉明或胰高血糖素一胰岛素疗法（G-I）。酚妥拉明是目前淤胆型肝炎的常用药物，该药物能减少肝脏血管床的阻力，减轻肝微循环的痉挛状态，从而增加肝脏的血流量，提高肝脏氧摄取量，改善肝脏的缺氧状态，有利于胆红素的排泄。
每日10—20毫克加入5%葡萄糖250毫升液体中，持续缓慢静滴，滴速每分钟1微克/千克体重，并可根据血压、心率及病人耐受程度调节滴速。
胰高血糖素一胰岛素疗法（G-I）有增加胆汁流量，促进胆汁分泌排泄的作用。胰高血糖素l毫克与胰岛素10单位，加入10%葡萄糖液250—500毫升中静脉滴注，每日1次，2周为一疗程，有一定疗效。
（3）对症治疗
本病由于血清中胆汁酸盐含量升高刺激皮肤神经末梢，故易发皮肤瘙痒，控制瘙痒，考来烯胺（消胆胺）为首选药物。该药可使胆盐变成不溶性复合物，随大便排出体外，减少其肝肠循环，降低血清胆酸盐浓度，使瘙痒减轻或消失。
消胆胺用法为：每次4—5克，每天3次，口服。由于本药有特殊味道，可将药物混于果汁中以矫正其味道，便于服用。一般服药1周后瘙痒开始减轻，可以减量，维持量为每次1—2克，每天3次。
苯巴比妥为酶诱导剂，有促进黄疸消退并减轻瘙痒的作用。但对肝脏有一定损害，慎用。
苯巴比妥用法为：每天90—180毫克，分3次口服。一般在服药1—2周内即可见到黄疸消退，当血清总胆红素下降超过5%时，可适当减量，总疗程为4—8周。
（4）中医治疗
中医辨证论治可分为痰热淤阻、肝郁气滞、肝血淤阻、寒湿中阻等治疗。单味药生大黄有较好疗效，可用生大黄25—35克，以沸水150—250毫升浸泡，每日2次饮服，大便每日控制在3—5次，过多则调整剂量。亦可加入辨证论治方剂中配合使用。
66.怎样预防淤胆型肝炎
（1）积极进行病因治疗
淤胆型肝炎是病毒性肝炎的一个临床类型，所以要注意对其肝炎病毒的治疗。
（2）保持胆汁通畅
淤胆型肝炎是以肝内胆汁淤积为特征，常用的中医利胆退黄药物对本病有一定的预防和治疗作用。
（3）消除肝脏炎症
肝内胆汁淤积与肝细胞、毛细胆管及其微绒毛等炎症损害有关，故减轻肝脏的炎症损害，可以减轻本病症状。
67.什么是肝硬化
肝脏的广泛纤维化并结节形成称为肝硬化。肝硬化不是一个独立的疾病，而是由于一种或多种损伤因素长期或反复地损伤肝脏实质，致使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞再生结节形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展成为肝硬化。
引起肝硬化的病因很多，其病理改变及临床表现也有差异。同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化；而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成。目前，故肝硬化的分类一般常采用病因和病理形态分类的方法，如肝炎后肝硬化是指由病毒性肝炎所引起的肝硬化，酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒，酒精中毒所引起的肝硬化，血吸虫病性肝硬化与血吸虫病有关，胆汁性肝硬化多见于长期慢性胆汁淤滞者，由于胆酸及胆红素的作用，引起肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化，药物性肝硬化是药物中毒性肝炎发展而成，遗传性代谢性肝硬化则属于遗传性疾病。
68.肝硬化临床表现怎样
根据肝硬化的临床表现和肝功能损害情况，一般可以将之分为肝功能代偿期（静止期）和肝功能失代偿期（活动期）。前者症状较轻，特异性症状较少，容易漏诊；后者症状较重，表现为慢性肝衰竭。代偿期和失代偿期之间，并无截然的界限，与肝硬化的病因也无明确的关系，一般作为对病情的判断和治疗的参考。
（1）肝功能代偿期表现
人体肝脏具有很强的代偿能力，当肝功能损害不是很严重时，往往不易发现。患者症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。其中以乏力、食欲不振出现较早，并且突出。上述症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。此期病人的确诊依赖于肝脏穿刺活体组织学检查，B超、CT有一定参考价值。
（2）肝功能失代偿期
此期患者临床表现突出，特征明显。主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可伴有全身多系统症状出现。此期的主要表现如下：
（1）肝功能减退：（1）全身症状：一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，面色晦暗，皮肤干枯粗糙，精神不振，重症者卧床不起。还有舌炎、口角炎、浮肿等，主要的全身症状为乏力、发热。（2）消化道症状：主要表现为食欲不振、腹泻、腹痛、腹胀等。（3）出血倾向与贫血：由于营养不良，叶酸及铁缺乏所致，可见头晕、乏力。由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功能亢进所致血小板减少，及毛细血管胎陛j增加亦常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠黏膜糜烂出血等。（4）黄疸：80%的失代偿期患者可出现黄疸，与肝脏的损害情况相一致。黄疸越深，提示肝细胞广泛性坏死或进行性肝细胞坏死越严重。（5）内分泌失调：男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痔和（或）毛细血管扩张；在手掌大、小鱼际肌和指端部发红（肝掌）。还可见浮肿、腹水、血糖代谢障碍等。
（2）门脉高压症：脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压症的三个主要临床表现。尤其是侧支循环的建立和开放对诊断具有重要价值，临床上较重要的有：食道和胃底静脉曲张，腹壁和脐周静脉曲张，痔静脉丛扩张。由于门脉高压，腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现，腹水出现以前常有肠胀气，大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，致患者行动不便，腹压升高可压迫腹内脏器，可引起脐疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸，部分患者可出现胸水，以右侧较为常见。中等以上腹水出现移动性浊音，少量腹水时移动性浊音不明显，可借助B超发现。
69.怎样诊断肝硬化
肝硬化的诊断主要依据临床表现、病原学、实验室生化指标、纤维内镜和肝脏穿刺活体组织学检查等。
（1）症状体征
肝硬化一般起病较慢，早期临床症状常不明显，一般以肝脏出现的炎症损害所表现的症状如倦怠乏力、食欲不振、恶心厌油、腹胀嗳气、上腹部隐痛、腹泻等为主。后期为失代偿期表现，如肝功能减退系列症状、肝脾肿大、蜘蛛痣、肝掌、腹壁和脐周静脉曲张、腹水、出血等，胆汁性肝硬化还可见到皮肤瘙痒，黄疸也较为明显。
（2）病因学诊断
